ALIMENTOS QUE REFUERZA LAS DEFENSAS DEL APARATO RESPIRATORIO

A continuación algunos de los mejores alimentos especialmente indicados para fortalecer y cuidar las vías respiratorias durante todo el año. 

Alimentos que ayudan tanto de las vías respiratorias superiores: Nariz, boca, faringe, laringe y tráquea; como las inferiores: Bronquios y pulmones.

 Cómo fortalecer las vías respiratorias:

AJO

 para las vías respiratorias • Como funciona: tiene propiedades antisépticas, bactericidas y depurativas. Su alicina actúa como un antibiótico. Aumenta la cantidad de secreciones y es expectorante, desinfectante y descongestionante. • Bueno para: Tos, gripe y bronquitis. 

Cebolla  para las vías respiratoria

 • Como funciona: Sus compuestos azufrados ayudan la actividad mucolítica y anti-inflamatoria de las mucosas. • Bueno para: Asma y bronquitis. 

 Borraja para las vías respiratorias 

 • Como funciona: Rica en mucilagos, una fibra con acción emoliente. suaviza las mucosas y facilita la expectoración. • Bueno para: Gripe y catarros.

 Rábano para las vías respiratorias 

 • Función: Los compuestos azufrados que contiene son capaces de eliminar la mucosidad bronquial. Gracias a sus Folatos, fortalece las defensas. • Bueno para: bronquitis. 

 Cítricos 

(naranja, mandarina, kiwi, fresa, limón, etc.) para las vías respiratorias • Como funciona: Conceden a los glóbulos blancos la propiedad de destruir bacterias, lo que fortalece el sistema inmunitario, protegiéndolo de las infecciones. • Bueno para: catarros virales y bacterianos, y bronquitis.

 Jengibre para las vías respiratorias 

• Como funciona: Contiene taninos de fuerte poder antiviral y antioxidante, que favorecen las defensas. • Bueno para: los síntomas de la gripe.

 Jamón serrano para las vías respiratorias

• Como funciona: Por su altísimo contenido en zinc, facilita una recuperación más rápida de catarros fuertes e, incluso, en algunos casos de gripe. • Bueno para: gripe, resfriados y bronquitis.

complementar con medicamento Homeopáticos  cuando el caso lo a merite.

Cuando la enfermedad esta rebelde al tratamiento empleo Terapia Neural

INFECCION PULMONAR

Neumonía

La neumonía (a veces escrito como pneumonía) o pulmonía es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la infección e inflamación de los espacios alveolares de los pulmones. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se torne doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria después de las 48 horas de que el paciente ingresó por otra causa.

La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de SIDA contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen también un alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones.

NEUMONÍA

Neumonías infeccciosas

Neumonía bacteriana

Neumonía vírica

Neumonía por hongos

Neumonía por parásitos

Neumonía atípica

Neumonía adquirida en la comunidad

Neumonía asociada a ventilación mecánica

Síndrome agudo respiratorio

Neumonías causadas por agentes infecciosos o no infecciosos

Neumonía aspirativa

Neumonía lipoidea

Neumonía eosinófila

Bronquiolitis obliterante con neumonía organizativa

Neumonías no infecciosas

Neumonía química

Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo verdoso o amarillo, o flema y una fiebre alta que puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea también es habitual, al igual que un dolor torácico pleurítico, un dolor agudo o punzante, que aparece o empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, cianosis, náuseas, vómitos, cambios de humor y dolores articulares o musculares. Las formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por ejemplo, la neumonía causada por Legionella puede causar dolores abdominales y diarrea, mientras que la neumonía provocada por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito.

Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada, una presión sanguínea baja, un ritmo cardíaco elevado, o una baja saturación de oxígeno, que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial. Los enfermos que tienen dificultades para respirar, están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata.

La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.

Virus

Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire siendo inhalados por la boca o la nariz o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Las células blancas, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación como son las citoquinas que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso.

Además del daño pulmonar, muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana.

Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del Herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos.

Clasificación

Las neumonías puede clasificarse:

En función del agente casual: neumocóccica, neumonía estafilocócica, neumonía por Klebsiella, por Legionella, entre otros. Se trata de una clasificación poco operativa desde el punto de vista clínico.

Por el tipo de afectación anatomopatológica: neumonía lobar, neumonía multifocal, neumonía necrotizante (absceso pulmonar) y neumonía intersticial.

Las clasificaciones más importantes se hacen en

Función del huésped:

Neumonías en pacientes inmunocompetentes.

Neumonías en pacientes inmunodeprimidos.

Función del ámbito de adquisición:

Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las más típicas son la neumonía neumocóccica, la neumonía por Mycoplasma y la neumonía por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/año con una mortalidad entre 5-15%.

Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Causas

La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:

Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas, Chlamydias.

Distintos Virus.

Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida.

En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. en los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Signos y síntomas

Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:

Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.

Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.

La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses > 60 por minuto, lactantes >50 por minuto, preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto.

Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto.

Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente se da en niños).

Quejido en el pecho como asmático al respirar.

Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia).

Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica.

Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario.

El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.

En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.

Tratamiento

La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada.

particularmente administro megadosis de vitamina c. en niños y adultos con la finalidad de aumentar la capacidad inmunológica con buenas evolución clínica.

Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo.

El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En América del Norte, donde la «atípica» formas de neumonía adquirida en la comunidad son cada vez más común, azitromicina, claritromicina, y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes. Otra alternativa podría usarse fármacos homeopáticos con excelentes resultados.

Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, tercera y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenemas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos.

Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial.

La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos sólo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías viral causada por el coronavirus del SRAS, adenovirus, el hantavirus, o parainfluenza virus. 

Nosotros siempre usamos un neuralterapeuticos al inicio de la enfermedad, evitamos que los pacientes sean hospitalizados y si lo están la recuperación es en menor tiempo. 

Diagnóstico

El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (postero-anterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos microbiológicos de esputo y sangre. La Rx de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a Rx.

En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.

HIGADO GRASO vs. HOMEOPATIA Y TERAPIA NEURAL

Esteatohepatitis no alcohólica

Como su nombre indica la esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es una inflamación grasa del hígado que no es debida a hábito alcohólico. Es una de las causas fundamentales de cirrosis hepática. Está incluida en un grupo de enfermedades que en general se denominan enfermedad grasa hepática no alcohólica: en las que se incluyen: la esteatosis, la esteatohepatitis, y la cirrosis esteatohepatítica. Las causas de esta enfermedad entre otras son: la Obesidad, la Diabetes Mellitus y la Hiperlipemia.

 

Factores etiológicos y de riesgo

 

A continuación se exponen las causas las cuales se reconocen como etiológicas de EHNA: Resistencia a la insulina o al cloro Alteracion de las deshidrogenasas en el caso de embarazadas Estrés oxidativo. Liberación de citokinas...

Nutricionales

Mal nutrición calórica-proteica, Nutrición parenteral, Descenso rápido de peso, Anastomosis yeyuno-ileal.

Drogas

Glucocorticoides, Estrógenos, Ácido acetil salicílico, Bloqueantes de canales de calcio, Tamoxifeno, Amiodarona, Tetraciclina, Metotrexate, Ácido valproico, Cocaína, Agentes antivirales.

Metabólicas

Lipodistrofia, Enf. De Christian-Weber (paniculitis no supurativa), Enf. De Wolman, Dislipidemias, Esteatosis gravídica, Diabetes Tipo II.es una de las enfermedades mas conocidas a nivel mundial debido a la obesidad ,el diabetes mellitus y la hiperlipemia.

Misceláneas

Colitis ulcerosa, Infección por HIV1, Sustancias hepatotoxicas (fósforo, hongos, solventes orgánicos), Síndrome de Reye, Bulimia.

El estudio histológico del hígado en sujetos obesos muestra constantemente la existencia de esteatosis con grados diferentes de actividad inflamatoria. En los reportes de la entidad varían las diferentes causas, así por ejemplo entre 30 al 100% en sujetos diabéticos, 10 al 85 % en dislipidemias . El patrón de distribución no es constante, si bien lo más frecuente es que se distribuya de forma difusa o que se disponga en la porción perivenular, también se encuentra comprometiendo grados variables de parénquima. Además de este cambio se han descrito los restantes relacionados con la hepatopatía alcohólica. Silverman y col  refieren la presencia de esteatohepatitis en el 36 % de los casos, fibrosis perivenular en el 23 %, fibrosis sinusoidal en el 23 %, puentes fibrosos en el 19 % y cirrosis en el 4 %. Se encuentran también descripciones de historia familiar de EHNA y cirrosis criptogénica. Si bien se discute sobre el papel que la obesidad puede jugar en la aparición de estas lesiones se ha pensado que la lesión hepática de la EHNA no se deba a la obesidad sino a circunstancias clínicas que frecuentemente se asocian a ella. Ya en la descripción original de Thaler  figuraba la obesidad moderada, la diabetes no insulinodependiente, la hiperlipoproteinemia tipo IV y la hipertensión arterial como características clínicas de enfermos con EHNA y mencionaba su posible evolución hacia la cirrosis hepática. En este grupo de pacientes existía diabetes del tipo II en el 48 % de los casos, hipertrigliceridemia en un 40%, hiperuricemia en un 50 %, hipertensión arterial en un 33 % y coincidencia de obesidad, diabetes, hiperuricemia e hipertrigliceridemia en un 20 %. La prevalencia real de EHNA no está bien establecida, es desconocida en la mayoría de los países, sin embargo existen publicaciones con estimaciones variables. En una excelente revisión de Paul Angulo, de reciente publicación, se establecen de acuerdo con datos bibliográficos que 16,4 millones de personas en USA serían portadores de esta entidad sólo provenientes del grupo de diabéticos tipo II y obesidad. A su vez, la entidad que nos ocupa, se ha descrito en sujetos que recibieron tratamiento con fármacos tales como maleato de perhexilina, amiodarona, espironolactona, glucocorticoides, estrógenos, 4 - 4 - dietilaminoetoxi estrol, metotrexato, naproxeno y oxacilina. En la anastomosis yeyuno - ileal es frecuente que aparezcan alteraciones en la función hepática y en algunos casos se puede comprobar EHNA  e incluso causar la muerte. A pesar de que el pronóstico puede ser muy grave, existen casos de regresión espontánea coincidiendo con una pérdida de peso más lenta. El aspecto histológico de las lesiones asociadas a esta cirugía derivativa puede ser indiferenciable del de la hepatopatía alcohólica, sin embargo, la presencia de cuerpos de Mallory y de infiltrados por polimorfonucleares no es constante. Quizá el cambio más frecuente sea la degeneración de los hepatocitos pericentrales y el depósito de colágeno en el espacio de Disse y en los sinusoides de la misma zona.  Con nutrición parenteral prolongada se han comunicado diversos casos de enfermedad hepática grave.  En España entre los años 1981-2 muchos sujetos sufrieron intoxicación con aceite de colza pudiendo comprobarse la aparición de estas lesiones sugiriendo que el aceite pudo haber jugado algún papel en su génesis 

Manifestaciones clínicas

 

Las manifestaciones clínicas de esta entidad son habitualmente inespecíficos. El estado general suele ser bastante bueno. Por otro lado, los signos de descompensación hepatocelular son variables de una serie a otra (10 al 50 %). Es habitual un discreto dolor en el hipocondrio derecho. También ha sido descrita la asociación con acantosis nigricans en niños con EHNA. En el 85 % de los pacientes se encuentra hepatomegalia siendo el hallazgo más frecuente y en el 12 % puede encontrarse esplenomegalia. En la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que sigue a la anastomosis yeyuno - ileal puede aparecer un síndrome de insuficiencia hepatocelular grave con hepatomegalia dolorosa, encefalopatía, tasas elevadas de amoníaco sérico, ascitis e ictericia. Este curso desfavorable puede aparecer en el 7 % de los pacientes .

Expresiones de laboratorio

En algunas series existen alteraciones en las pruebas de función hepática en el 85,7% de los pacientes y la más constante es la elevación de las tasas séricas de las aminotransferasas 82% . La fosfatasa alcalina está elevada en el 30 % de los pacientes, la hiperbilirrubinemia es detectada en casos aislados e hipoalbuminemia en sólo el 4 %. Sin embargo debe tenerse en cuenta que con la progresión de la enfermedad la aparición de necrosis y el avance a la cirrosis se observan las consecuentes alteraciones bioquímicas. Se han realizado algunos estudios en los que se analizan las características de enfermos con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) y se comparan con las de pacientes con hepatopatía alcohólic, ante esto se sugiere el minucioso análisis de la biopsia hepática para tratar de descartar la ingesta de alcohol. Existen diversos marcadores bioquímicos que son empleados habitualmente como indicadores de consumo alcohólico y de hepatopatía alcohólica, tales como la gamma-glutamil-transpeptidasa (GGT), el volumen corpuscular medio, la GPT y el cociente GOT/GPT pueden ser utilizados. Comparativamente, las tasas de GGT son, en general, significativamente superiores en pacientes con hepatopatía alcohólica que en los diagnosticados de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) (6 +- 5,5 vs 2,2 +- 3,7 veces superior a la normalidad, p < 0,01), sin embargo, pueden existir importantes superposiciones de valores, por lo que tan sólo tendrían utilidad diagnóstica las tasas que superen las 500 U/I. No obstante, si bien la especificidad de este cambio es alta, su sensibilidad es muy baja. La obesidad (85 %), el tipo II de diabetes mellitus (32 %), el antecedente de la toma de fármacos (65 %) y la asociación obesidad, diabetes, hipertrigliceridemia e hiperuricemia (20 %) son significativamente más frecuentes en pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que en los del grupo con hepatopatía alcohólica. El volumen corpuscular medio es superior en los alcohólicos que en los no alcohólicos. En otras series son sospechosos de etiología alcohólica volúmenes superiores a 100 fl, ya que en ningún caso de Esteatohepatitis no acohólica (EHNA) se superaba ese límite y, por el contrario, ello ocurría en el 60 % de los alcohólicos. Clain y Lefkowitch (25), entre otros, mostraron que el cociente GOT/GPT mayor de 1 es sugestivo de heopatopatía alcohólica y que si supera a 2 es diagnóstico de esa etiología y permite diferenciar la hepatopatía alcohólica de las de otras etiologías. La valoración aislada de las aminotransferasas séricas tiene una utilidad menor, ya que la sensibilidad es del 58 % y la especificidad del 50 %. Dada la inseguridad discriminativa de estas pruebas, se han buscado otros marcadores que sean más fieles de hepatopatía alcohólica, como el cociente IgG/IgA y GOT mitocondrial/GOT total. La transferrina ha sido propuesta como un buen marcador de etilismo crónico, sus elevaciones pueden persistir hasta una semana tras el exceso alcohólico. El empleo del cociente SGOTm/SOGTt no parece muy útil en la diferenciación entre estas dos entidades ya que en los alcohólicos la SGOTm supone solo el 11,5 % de la total y en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) el 10 %, con una amplia superposición de valores entre ambos grupos. Por el contrario, la relación entre la transferrina deasilada (TFd) y la transferrina total (TFt) (TFd/TFt) fue muy diferente en ambos grupos y se comporta como el mejor parámetro bioquímico para diferenciar ambas entidades. Mientras que en los alcohólicos la Tfd representa el 2,41 % de la total, en los sujetos con EHNA es solo del 0,51 %.

Estudios por imágenes

 

La ultrasonografía ofrece un buen elemento de apoyo para el diagnóstico. Se observa un aumento difuso de la ecogencidad. La sensibilidad oscila alrededor del 89 % y su especificidad aumenta al 93 %. En la Tomografía axial computarizada se ofrece como baja densidad difusa del parenquima hepático y ocasionalmente puede ser informada en forma focal. Similar información se puede obtener por Resonancia Magnética Nuclear (RNM) .

Histopatología

El diagnóstico de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) es histológico (13-17), y sobre estas bases asienta también la sospecha del origen etílico de las lesiones. El parentesco estructural entre ambas enfermedades es tan grande que habitualmente se pueden considerar que ambas lesiones son indiferenciables. En efecto, la colagenización sinusoidal que existe en los casos de hepatopatia alcohólica, se halla también en el 85 % de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Los infiltrados por polimorfonucleares, que se encuentran prácticamente en todos los casos de hepatopatia alcohólica, también se ven en el 70 % de las Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) cuando los infiltrados son portales y en el 95% cuando son lobulillares. La siderosis hepatocelular es más frecuente en la etiología alcohólica, mitocondrias gigantes, degeneración hidrópica hepatocelular, colestasis y necrosis erosivas es similar en ambos grupos de sujetos por lo que su valor diagnóstico diferencial es prácticamente nulo. El valor de la utilidad diagnóstica de estos cambios muestra que la ausencia de polimorfonucleares en los espacios portales y en el lobulillo son muy específicos de la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA). Lo mismo ocurre con la ausencia de colagenización de los sinusoides. Sin embargo, el valor diagnóstico de esos cambios es escaso por el hecho de que su sensibilidad es bastante baja. También son más específicas pero poco frecuentes, la combinación de núcleos vacíos, ausencia de siderosis, de colagenización sinusoidal y de polimorfonucleares en los infiltrados. Tan solo la ausencia de hierro y la presencia de núcleos glucogénicos parecen tener algún valor diferencial significativo. Itoh y col  describen que existían diferencias significativas en el grado de vacuolización nuclear, esteatosis, fibrosis periportal, proliferación de ductos biliares y en la forma de los espacios portales pero no en el grado de necrosis centrolobulillares, de fibrosis pericelulares o pericentrales y en los cuerpos de Mallory. En general, en la Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) se manifiestan cambios muy poco evolutivos, que contrastan con el gran potencial cirrogénico de la hepatitis alcohólica. Existen diversas observaciones de pacientes con Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) que evolucionaron hacia cirrosis, pero se trata de casos aislados que no informan sobre la trascendencia real de esta lesión. Del control biópsico repetido de esos enfermos existen evidencias de que pueden ocurrir mínimas variaciones histológicas a lo largo de los años, sin embargo informes controvertidos indican que esta entidad no debe minimizarse y ser mantenida bajo vigilancia en su evolución. La experiencia actual no es tan favorable y en publicaciones de estudios evolutivos de la biopsia hepática mostró un empeoramiento en el grado de lesión histológica en seis de diez pacientes. Al final del periodo de observación, cuatro de los pacientes habían desarrollado cirrosis hepática. Según lo señalado, se trata de una lesión que en algunos casos progresa a lesiones más graves. Hasta el momento no disponemos de medios que nos permitan sugerir la posibilidad de una evolución desfavorable. Quizá la coincidencia de obesidad con algún otro factor adicional (desnutrición proteica, anastomosis yeyuno-ileal, ayuno, alcohol, fármacos, etc.) puedan ser elementos que favorezcan un peor curso. Silverman y col. analizaron la relación existente entre las lesiones de Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), la obesidad y la diabetes mellitus en un grupo de cien pacientes con obesidad patológica y hallaron que la presencia de diabetes del tipo II o de una curva anormal de la glucemia asociada a la obesidad era fundamental para que la esteatosis hepática evolucionara a lesiones más grave.

Historia natural

La historia natural de la enfermedad no ha sido todavía bien establecida. Existen publicaciones en cinco series donde 54 de 257 pacientes portadores de EHNA son estudiados con biopsias secuenciales durante un periodo de 3,5 a 11 años (19-29-35). Donde el 28% tuvieron progresión de daño hepático, 59% no han tenido cambios esenciales, y un 13 % han mejorado o resuelto la injuria hepática. Alguna de las pocas muertes ocurridas entre los 257 pacientes fueron relacionados con el hígado incluyendo una de Ca Hepatocelular. Además muchos de estos pacientes con EHNA tuvieron un curso relativamente benigno, mientras en otros casos la enfermedad progresó a cirrosis hepática. Pacientes portadores de esteatosis en la biopsia sin el espectro de EHNA parecen tener el mejor pronóstico. Mientras las características de la EHNA y la fibrosis más avanzadas son asociadas con un peor pronóstico. Matteoni y colaboradores  establecen que 33 % de pacientes con EHNA murieron después del seguimiento de 8,3 años. La enfermedad relacionada al hígado fue la segunda causa más común de muerte, superada solo por el Cáncer. Hubo una tendencia más a la muerte relacionada a enfermedades del hígado entre pacientes con EHNA que no pudieron ser explicadas por la más alta prevalencia de Cirrosis hepática en ellos. Algunos datos sugieren que la coexistencia de esteatosis con otras enfermedades hepáticas como por ejemplo la infección de VHC, podría incrementar el riesgo de progresión de la enfermedad Hepática. Respecto a la relación con el trasplante hepático no ha sido completamente definida. En una publicación de Charlton et al  demuestran que solo el 2,9% de 546 trasplante hepático fue requerido por EHNA.

Posibles mecanismos patogénicos de EHNA

Los ácidos grasos hepáticos son normalmente esterificados en triglicéridos, alguno de los cuales son sacados de la célula hepática como lipoproteínas de muy baja densidad. El incrementado nivel de lípidos, la mayor parte en forma de triglicéridos, dentro de los hepatocitos en pacientes con EHNA resultan de un desbalance entre sistemas enzimáticos que promueve la toma y la síntesis de ácidos grasos y aquellos que promueven su oxidación y salida. Los insulino resistentes, debido a la inhibición de TNF alfa, permiten la acumulación de grasas en hepatocitos por dos mecanismos principales: La lipolisis que incrementa la circulación de ácidos grasos e hiperinsulinemia. El aumento de los ácidos grasos dentro de los hepatocitos lleva a una sobrecarga de la beta oxidación mitocondrial con la consecuente acumulación de ácidos grasos en el hepatocito. Los ácidos grasos son sustractos e inductores del Citocromo P 450 2E1. El nivel de Citocromo P 450 2E1 es invariablemente incrementado en el hígado de pacientes con EHNA y puede resultar en una producción de radicales libres capaces de inducir la lipoperoxidación de las membranas del hepatocito (49) La extensiva peroxidación de lípidos es también absorbida, en ratones transgénicos, en los cuales el gen del Citocromo P 450 2E1 ha sido eliminado, sugiriendo que las enzimas del CP450 pueden tener el rol principal. La hiperinsulinemia resultante de la resistencia a la insulina incrementa la síntesis de ácidos grasos en la célula hepática por el incremento de la glicólisis y a favor de la acumulación de triglicéridos en los hepatocitos por la disminución de la producción hepática de la apoliproteína B100. La acetil Co-Enzima A sirve como un sustrato para la oxidación peroximal, pero si pierde sus funciones metabólicas esta actuará como unión para controlar la inducción de genes para la oxidación de ácidos grasos en hígado y puede ser también promotor de síntesis hepática de proteína no acoplable. El rol de esta proteína en la patogénesis de la EHNA resulta incierta. Esta puede ayudar a inhibir apoptosis hepatocitaria pero también puede incrementar la vulnerabilidad de las grasas hepatociticas a subsecuentes injurias cuando son expuestas a insultos secundarios como endotoxinas o FNTalfa. Especies oxígenas reactivas mitocondriales promueven la progresión desde la esteatosis a la EHNA y fibrosis por tres mecanismos principales: peroxidasión lipídica, inducción de citoquinas e inducción de especies que permitirán las uniones. La especie de oxígenos reactivos gatillan la peroxidación lipídica que causan la muerte celular; enlaces cruzados de proteínas permiten la formación de hialina de Mallory activando las células estrelladas y promoviendo la síntesis de colágeno. Existe una quimiotaxis para neutrófilos que promueven la inflamación tisular. La especie de oxígenos reactivos también inducen a la formación de citoquinas TNF-alfa transformando factores de crecimiento beta (TGF beta) e interleukina 8. TNF-alfa y TGF beta causa la activación del mecanismo y muerte hepatocitica. El TGF beta activa la síntesis de colágeno por las células estrelladas y produce el aumento de las aminotransferasas tisulares, y promoviendo la formación de hialina de Mallory. La interleukina 8 es un potente quimioatractivo para neutrófilos humanos. El TNF-alfa inducido por las especies de oxígenos reactivos disminuye aún más el flujo de electrones a lo largo de la cadena respiratoria mitocondrial. Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales pueden deplecionar antioxidantes hepáticos permitiendo la acumulación de más especies de oxígenos reactivos. Las especies de oxígenos reactivos mitocondriales transforman la membrana del hepatocito para que se expresen como un antígeno de membrana causando la muerte celular.

Manejo

En pacientes con diabetes e hiperlipidemia es recomendable un buen control metabólico aunque no siempre es efectivo. No obstante la mayoría de las veces se consigue una mejoría de las pruebas de laboratorio con la reducción de peso. El descenso de peso es crítico. Sin embargo existen descripciones de empeoramiento cuando el descenso es rápido, esto sugiere que se debe orientar un descenso paulatino, además usamos fármacos biológicos con buenos resultados sin efectos colaterales

.

Tratamiento

 

No existe un tratamiento 100% efectivo ni comprobado, pero existe un medicamento llamado Metadoxina que pudiera ayudar al tratamiento, sin embargo, resulta lógico tratar la enfermedad de base. La recomendación actual indica orientar el tratamiento de la EHNA en dos ejes básicos; los que cursen sin actividad necro-inflamatoria y los que sí la cursen. Sin embargo en ambos casos lo recomendable será el buen control de peso, con descenso paulatino y el control de la glucemia. El trasplante hepático es una alternativa para pacientes con cirrosis hepática criptogénica descompensada. La supresión de ingesta alcohólica en todos los casos resulta recomendable. La inclusión en tratamientos protocolizados quedará reservado para aquellos que cursan con actividad inflamatoria. otras alternativa y va con buenos resultado es el uso de medicamentos homeopáticos y buscar el punto de interferencia con terapia neural empleando un neuralterapeutico como el Impletol

 

Conclusiones

 

La EHNA es una entidad frecuente en un número importante de pacientes y es más frecuente en sujetos obesos, dislipidémicos. El dignóstico de certeza es por punción biopsia hepática, aunque se puede sospechar con relativa seguridad con métodos indirectos por clínica, pruebas de laboratorio y estudios por imágenes. En general tienen buen pronóstico aunque no puede descontarse la evolución a entidades de mayor gravedad como fibrosis y cirrosis hepática. No existe una medicación efectiva y las medidas de reducción paulatina de peso, control de la glucemia, abstinencia alcohólica, son las que por ahora han demostrado mayor eficacia en el control de la entidad, al menos con mejoría de los parámetros biológicos. Se deben realizar estudios prospectivos para mayor información y obtener conclusiones valederas en cuanto a la administración de fármacos. pero en mi consulta los pacientes se han curado con Bio Purificador Hepático, Bio Regenerador H. BIO C y con Terapia Neural.

 

COMO PUEDO ALIVIAR MI DOLOR DE CUELLO?

Dolor cervical  y  Terapia Neural

 

Resumen

Evaluamos las indicaciones y resultados de la Terapia Neural (infiltraciones con procaína al 1% sobre el área del dolor y estímulos excitadores primarios o campos de interferencia) para el dolor cervical crónico en 64 pacientes. Con una edad media de 49.5 años y una evolución del dolor de 21.63 meses. Un promedio de nivel de dolor según la Escala Análoga Visual de 7.67 /10. Diagnóstico radiológico en 24 pacientes presentaban espóndilo artrosis degenerativa, 18 patología discal (hernia y/o protusiones) y en 22 pacientes no se evidenciaron signos radiológicos de lesiones. Los pacientes reportaron un alivio del dolor inmediatamente posterior a la 1ª Terapia Neural de 2.09/10 en promedio global en los 64 pacientes. El número de terapias semanales fue mínimo 1 máximo 10. Promedio 3.09. Al cabo de un seguimiento mínimo de 2 meses y máximo 6 meses. La valoración final del dolor según la EAV fue el mínimo 0 y máximo 8 con un promedio de 0.7 en el grupo de 64 pacientes. De acuerdo a la valoración del dolor según la escala análoga visual tabulamos los resultados como Muy buenos en los que el paciente señaló un puntaje de 0/10, (62%) Bueno: 1/10, (22%); Regular: 2-3/10, (11%); y Malo: mayor de 3/10, (5%). No se reportó ninguna complicación. La Terapia Neural en este estudió demostró un excelente método de tratamiento del dolor cervical crónico, siempre que esta sea aplicada como terapia causal y no sintomática.

Introducción

El dolor cervical es uno de los síndromes dolorosos más frecuente de la consulta ortopédica. Junto con el dolor lumbar representan los principales motivos de consulta. Muchas veces ambos dolores están asociados y muy frecuentemente relacionados con el stress. En un reciente estudio en Suecia7 se reportó una incidencia de dolor cervical en algún momento de la vida del 43% en la población general. Más mujeres (48%) que hombres (38%). Generalmente atribuido a causas músculo esqueléticas, sin considerar en su etiología otros factores desencadenantes del dolor.

Entre las causas más comunes de dolor cervical se consideran la contractura muscular, tortícolis, las hernias o protusiones discales, procesos degenerativos artrósicos y el trauma. En muy pocos casos consideramos entre las causas del dolor el de origen neurovegetativo como factores desencadenante. Los síndromes dolorosos regionales crónicos SDRC (término utilizado actualmente en la literatura médica para muchos dolores no específicos) son disfunciones del sistema neurovegetativo o sistema nervioso autónomo. Esta definición es muy inespecífica de una alteración del neurovegetativo. Es necesario comprender el funcionamiento de este sistema nervioso para entender gran parte de los llamados SDRC.

Todo el organismo se interrelaciona a través de redes nerviosas y humorales, pero en última instancia es el Sistema Neurovegetativo (SNV) su principal interconector. (3,4) Por lo que cada proceso biológico y mecánico puede ser interferido por este sistema y una interferencia en parte de él, conduce a daños en la estructura neurovegetativa y finalmente sobre el retículo terminal, como la formación final del vegetativo o Sistema Básico de Pischinger (SBP)(4,15) que es el asiento de toda información, porque las terminaciones ciegas de las fibras vegetativas en la matriz extra celular, hacen que esté conectada directamente a todo el Sistema Nervioso Central(5) de esta manera esta zona puede convertirse en un área de perturbación electro magnética, ejerciendo su efecto inmediato, interfiriendo e impidiendo las regulaciones(5)Huneke21 Campo de Interferencia. Es decir un campo de interferencia en el sistema neurovegetativo se convierte en un estímulo excitador primario capaz de desencadenar alteraciones neuro músculo esqueléticas. Por tanto es necesario conocer lo que en realidad ocurre en el SNV y SBP para comprender gran parte de los dolores de columna.

El Sistema Nervioso Central SNC o cerebro espinal está íntimamente relacionado al SNV. Figura 1. Reunidos por una parte en una porción de sus centros en el neuroeje, unidos íntimamente por otra parte por lo que llamamos ramos comunicantes, intrincados en fin en sus filetes terminales, los dos sistemas no pueden reivindicar una independencia completa ni anatómica ni fisiológica.18 Reunidos entre sí por filetes nerviosos que van desde los ganglios laterovertebrales a los plexos prevertebrales y ganglios y de estos al sistema mural. Los ramos comunicantes conectan el SNV a los 31 pares de nervios raquídeos18. Por tanto las patologías de uno se relacionan estrechamente con el otro. Desde Galeno y Vesalio se llamó al sistema nervioso Simpático el nervio craneal o Simpático Cervical. Numerosas terminologías ha recibido por los anatomistas como Sistema neuroglandular, sistema autónomo, sistema holosimpático o sistema de la vida órgano vegetativa 18.

No existe ningún área del organismo que no esté regulado por el sistema neurovegetativo. Este se relaciona a través de la cadena ganglionar para vertebral con la médula espinal y todo el SNC. La columna vegetativa interna yuxta-ependimaria -pars intermedia- comprende la columna neurovegetativa de la medula toracolumbar, por donde asciende hasta el bulbo y desciende hasta el sacro. Representa el pasaje de la vía termoanalgésica al fascículo espinotalámico contralateral. Es el centro integrador primario comisural e Inter. segmentario y donde se realiza la sinapsis del simpático periarterial medular anterior18.

La pars intermedia visceralis ocupa toda la longitud de la médula. Proyección cráneo caudal periférica. Asciende hasta el complejo reticular del diencéfalo donde se integra a las áreas hipotalámicas ergotropas. Explica procesos asociados a la lesión: dolores referidos, contracturas reflejas, acciones contralaterales y heterosegmentarias. El neuroeje del dolor está compuesto por: columna gris dorsal yuxtaependimaria -pars intermedia visceralis- complejo bulbo-póntico y 3 expansiones cervical y lumbar18. llevando a los tejidos a alterarse crónicamente por vía nerviosa y dar patologías locales o a distancia. A esto lo llamó

El SNV cuenta con varios niveles de integación19:

 

1. Periferia autónoma (sistema básico)

2. Nivel espinal periférico (complejo segmento - reflector)

3. Nivel rombo mesencefálico (medula oblongata, formación reticular, Tectum, otros)

4. Nivel diencefálico (tálamo, hipotálamo)

5. Nivel cortical (sistema límbico, fenómenos psíquicos)

Una alteración del SNV debe ser sospechada inmediatamente si cualquiera de las siguientes condiciones está presente29: Dolor tipo quemazón o ardor, excesivo frío o calor en las extremidades, manos o pies pálidos o rojizos, sensibilidad especial de la piel al tacto, cicatrices con molestias ocasionales, problemas crónicos que se presentan después de infecciones o accidentes (cicatrices donde hubo infección o dificultad para cicatrización), dolor neuropático con sudoración o corrientes y dolor crónico que no responde a otras formas de terapia. La ausencia de estos síntomas no excluye una disfunción del neurovegetativo.

Gracias a los estudios de Pawlow14 (premio Nóbel de medicina) y Speransky conocemos sobre la actividad refleja condicionada y los mecanismos de regulación del SNV. Si estimulamos una fibra vegetativa sensible se desencadena un reflejo que cambia la irrigación sanguínea de la siguiente manera: pequeños estímulos producen un espasmo vascularEstímulos más fuertes producen un a dilatación (inflamación). El dolor surge cuando el límite de tolerancia del sistema "circulación-simpático" es sobrepasado.13 (como en dolores musculares isquémicos)

Se presenta bajo el aspecto de bandas transversales iguales y simétricas

Dermatomas cervicales ascienden hacia el cráneo y los lumbares descienden hacia el glúteo

Las Zonas de Head y Mackenzie muy utilizadas en semiología neurológica nos permiten delinear un trayecto o recorrido del dolor neurovegetativo, sin olvidarnos que las zonas anteriores y posteriores se corresponden en región cervical. Por lo tanto cualquier patología en esta área es supremamente importante en la evaluación y tratamiento del dolor. Fischer19 señala que las aferencias simpáticas están presentes de manera muy especial en la región cervical. En el cuello un ramo comunicante gris lleva el nervio espinal cervical. Un estímulo irritativo en cualquier terminación nerviosa del trigémino, entre otros senos nasales, ramas dentarias, pilares amigdalares, terminan en su sector central que llega hasta la médula del cuello, a la altura de C2-C3 (núcleo del tracto espinal) y el cual por su lado cuenta con conexiones a las células del asta anterior de la médula cervical19. Mediante este estímulo puede resultar un aumento del tono local de la musculatura del cuello. De la contracción muscular sostenida derivan las patologías de los espacios intervertebrales o lesiones discales. Si la inflamación es de carácter crónica por tiempo muy prolongado nos conduce a la patología degenerativa osteoarticular.

¿Cómo funciona la Terapia Neural?

Se ha definido esta terapia como tratamiento específico del SNV y de los nervios periféricos por medio de anestésicos locales20. Y lo primero que hay que desechar es la idea de que se trata de una anestesia local. El principio fundamental es la sabia utilización del SNV. Y el segundo principio es el efecto de la "procaína" sobre la membrana celular.

La célula funciona como una batería de K+, lo que hace que el potencial de membrana en las fibras nerviosas y musculares alcance de 40 a 90 mV. En estado de reposo hay equilibrio entre entrega y reabsorción de iones de K+. Cualquier estímulo fisiológico o no, ocasiona que salgan iones de K+ y entren iones de Na, cae el potencial y ocurre la despolarización. Normalmente la célula lo recupera de inmediato, o sea, se repolariza. Sin embargo, si los estímulos irritativos son muy frecuentes o son muchos y hay un efecto de sumación, la célula entra en un estado de despolarización permanente, se debilita, se altera su conexión con la información del resto y no puede ejercer correctamente sus funciones. (4).

Las células de una cicatriz han mostrado soportar cargas por encima de 1500 mv, comparado con los 90 mv del resto del organismo. Esta fuerza eléctrica adhiere la cicatriz a los planos de las fascias y crea líneas de tensión que tendrían efectos locales y a distancia en el organismo29. Inyectando la cicatriz con procaína creamos una carga eléctrica dentro del rango normal, la cual puede ser de larga duración de acción y la cicatriz deja de ejercer cargas de absorción sobre la fascia.

La inyección de procaína al 1 ó 2% produce un potencial eléctrico alto de 290 mV. Otros anestésicos locales no alcanzan estos potenciales. Si lo colocamos en una zona de despolarización permanente podemos recargar rápidamente el déficit recuperando los 40 a 90 mV. de la membrana celular. Esto no significa otra cosa que la eliminación del estímulo excitador en el mismo campo interferente, interrumpiendo un círculo vicioso patógeno, con lo que se restablecen los sistemas de regulación del dolor que estaban bloqueados. No es otra cosa que eliminar el ruido del SNV.

En terapia neural lo importante no es la cantidad de procaína que se aplique sino el lugar correcto. La pápula se debe hacer en la epidermis. Si nosotros no vemos que se forma la pápula con la característica de piel de naranja, es que no hemos entrado en epidermis sino en subdermis, y eso no es una pápula. Pueden ser necesario una o varias aplicaciones para desconectar un campo de interferencia. Si estamos en el sitio correcto de la infiltración el alivio debe ser mayor de 20 horas (tiempo de acción local de la procaína: 15-20 min. Por lo tanto un alivio de mayor duración se considera un efecto neural terapéutico). En caso de que reaparezcan los síntomas después de varios días o semanas se debe inyectar en el mismo sitio. El alivio del dolor en la 2ª terapia debe ser durante más tiempo que en la primera infiltración, caso contrario no estamos trabajando en el sitio correcto.

Objetivos

1. Demostrar la eficacia de la Terapia Neural en el tratamiento del dolor cervical crónico

2. Determinar los puntos de aplicación más frecuente en el tratamiento del dolor cervical

3. Determinar el número de terapias utilizadas según el cuadro diagnóstico

4. Determinar la evolución clínica posterior a la Terapia Neural

Pacientes y método

Evaluamos 64 pacientes con dolor cervical no traumático. Atendidos en una consulta ortopédica privada en el periodo enero 2002 a septiembre 2003. Mujeres 61% y hombres 39%. Edad mínima 17 años y máxima 82 con un promedio de 49.5 años. Todos los pacientes fueron evaluados por el mismo traumatólogo. El nivel del dolor fue tabulado según la Escala Análoga Visual EAV siendo 0: ningún dolor y 10 el peor dolor imaginable. A los pacientes se les entregó una carpeta para ser llenada en la sala de espera con preguntas exhaustivas sobre el tipo de dolor, irradiación, evolución, como le afecta sus labores y al dormir, terapias previas y un dibujo para esquematizar las zonas del dolor e irradiación.

A todos los pacientes se les practicó exámenes radiográficos y en 18 de ellos resonancia magnética. 22 pacientes mostraron radiografías normales excepto en 5 de ellos que se evidenció rectificación de la lordosis cervical; en 24 pacientes se diagnóstico espóndilo artrosis cervical, 14 de ellos presentaron protusiones discales y 4 pacientes presentaron hernia discal nivel C5-C6 en 3 casos y nivel C4-C5 en 1 caso. Ninguno de los 64 pacientes mostraba signos de déficit neurológico.

El tiempo de evolución del dolor cervical fue en el mínimo 1 semana y máximo 25 años. Promedio 21.7 meses. El máximo dolor antes del tratamiento en la EAV fue 10/10 y el mínimo 5. Promedio 7.46/10.

Según la localización de los síntomas se presentaron 21 pacientes con patología axial (sólo región cervical y cabeza) radicular (irradiación a extremidades) en 24 casos y ambos axial y radicular en 18 pacientes. Los sitios de mayor irradiación del dolor fueron la cabeza en 12 casos y el brazo izquierdo en 11 casos. 

La Terapia Neural fue realizada con procaína al 1%. En todos los casos se realizó terapia segmental sobre el sitio del dolor y en 61 pacientes sobre los estímulos excitadores primarios o campos de interferencia del SNV. Tabla IV. En 46 pacientes encontramos estímulos excitadores o campos de interferencia del SNV en el área de la cabeza. Correspondiendo 24 a los polos amigdalares (por amigdalectomías o procesos inflamatorios crónicos faringeos). 9 pacientes presentaron alguna cicatriz en el área de la cabeza. En 5 pacientes con cordales incluidas fue necesario su extracción para el alivio definitivo del dolor. 4 casos el campo de interferencia se encontró en oídos y 1 caso en senos maxilares. En 31 casos las cicatrices fueron tratadas como posibles campos de interferencia en territorios abdominal, pélvico o extremidades. En la gran mayoría fueron tratados 1 o más estímulos excitadores en la misma terapia. En 2 pacientes practicamos infiltración del ganglio estrellado según técnica de leriche modificada por p. dosch22. En 6 pacientes la terapia se acompañó de un troncal del plexo de frankenhauser por vía supra púbica. El número mínimo de terapias fue de una y máximo 10 sesiones con un promedio de 3.08. Ningún paciente recibió medicación analgésica o antinflamatoria posterior a la terapia. En ningún caso se aplicó corticoides de depósito.

Tabla IV. Estímulos excitadores del SNV o campos de interferencia de Huneke.

Resultados

El alivio inmediato del dolor se presentó en 14 casos. A esto es lo que Huneke describió como fenómeno en segundos. Cuando trabajamos directamente sobre el estímulo excitador o campo de interferencia del SNV es posible conseguir una eliminación completa del dolor mayor de 24 horas. La EAV posterior a la 1ª terapia Neural fue mínimo 0 y máximo 8 con un promedio en los 64 pacientes de 2.09. Tabla V. No se reportó ninguna complicación luego de la aplicación del neural terapéutico.

Las terapias se realizaron en promedio de 1 sesión semanal por un mínimo de 1 semana y máximo 10. Con un promedio en los 64 casos de 3.08 terapias. Los pacientes reportaron un alivio del dolor inmediatamente posterior a la 1ª Terapia Neural de 2.09/10 en promedio global en los 54 pacientes. Al cabo de un seguimiento mínimo de 2 meses y máximo 6 meses. La valoración final del dolor según la EAV fue el mínimo 0 y máximo 8 con un promedio de 0.7 en el grupo total. 

 Valoración final del dolor post TN según la eav

De acuerdo a la valoración del dolor según la escala análoga visual tabulamos los resultados como Muy buenos en los que el paciente señaló un puntaje de 0/10, (62%) Bueno: 1/10, (22%); Regular: 2-3/10, (11%); y Malo: mayor de 3/10, (5%). 

Discusión

La TN está indicada básicamente en todas las enfermedades de tipo funcional, y tratamos de correlacionarlas con sus circuitos de regulación del SNV. El estímulo neuralterapéutico permite un descanso al sistema nervioso en cuanto a disregulaciones vegetativas o funcionales. La meta de la TN es la infiltración en los circuitos de bioregulación que no están funcionando de forma adecuada para que éstos vuelvan a llevar al organismo a una autonomía.

La región cervical es asiento de muchos dolores reflejos del SNV. La importante relación del simpático cervical con el sistema nervioso central nos lleva a un gran número de patologías secundarias a lo que hemos llamado estimulo excitador primario eep o campo de interferencia. En nuestro estudio encontramos que 46 pacientes presentaron este eep en el área de la cabeza. Esto es fácilmente comprensible por las zonas neurológicas involucradas. Inervación sensorial múltiple por el nervio vago, nervio glosofaríngeo, y raíces nerviosas sensitivas de la columna cervical superior.25 Las amígdalas faríngeas están localizadas inmediatamente superior y anterior al ganglio cervical superior y al nivel cervical C2-C3. En 31 casos tratamos con procaína las cicatrices como posibles causas del trastorno de regulación del SNV. En primer lugar las cicatrices más próximas al área cervical, luego cicatrices pélvicas, abdominales y extremidades. En 14 casos observamos el alivio inmediato del dolor, en lo que huneke llamó el fenómeno en segundos de la Terapia Neural.

En este estudio encontramos 17 pacientes que presentaban dolor lumbar asociado. 5 de ellos con ciática. Este se presentó junto con el dolor cervical o en meses anteriores al mismo. Esto nos debe llevar a examinar e investigar en la historia clínica detalladamente el antecedente de dolor lumbar. En 5 pacientes se encontró cordales como campo de interferencia. Estos pacientes solo mostraron alivio temporal mientras no se realizaron la extracción de dichas cordales. En 3 pacientes encontramos el antecedente de trauma de cóccix como eep. Este antecedente es supremamente importante en la patología de columna vertebral. Estos pacientes requieren numerosas infiltraciones de procaína (en estos casos mejor al 2%, procaínas muy diluidas no alcanzan el mismo efecto), sobre el periostio del cóccix. El resultado es altamente satisfactorio. En las cóccigodineas crónicas es muy importante desinterferir toda cicatriz en el territorio de vaso concepción y vaso gobernador.

En la gran mayoría de casos, las imágenes radiológicas, tomográficas y de resonancia magnética nos conducen a importantes síndromes diagnósticos. Y muchas veces tratamos los pacientes en base a la información que nos reportan estas imágenes. Siivola et col1 investigaron en 829 adultos jóvenes sintomáticos y asintomáticos de columna cervical. Diferencias entre ambos grupos de estudio fueron evaluados con resonancia magnética. El estudio demostró que los hallazgos anormales en resonancia magnética fueron comunes en ambos grupos. Este trabajo indica que los cambios fisio patológicos en columna cervical comprobados por rm parecen explicar solamente una parte de los dolores de cuello y hombro en adultos jóvenes. Por tanto no podemos tratar imágenes. Lo que es más importante aún, muchos estímulos excitadores del neurovegetativo pueden ser los realmente causantes de gran parte de esta patología músculo esquelética de la región cervical.

F. Huneke21 en Alemania, L. Fischer19 en Suiza, Speransky en Rusia, Pischinger14 en Viena, después de años de trabajo con la TN, concluyeron que cualquier parte del organismo se puede convertir en un campo interferente, como una cicatriz de apendicetomía, o una amigdalitis de hace 20 o 30 años. Cualquier parte del organismo puede ser un campo interferente y que esté mandando estímulos electromagnéticos al SNV.

Es muy importante tener en cuenta que las concepciones, las palabras, los diagnósticos están cargados de simbología, por tanto, el lenguaje que usamos con el paciente y el diagnóstico que le damos pueden enfermarlo más que la misma hernia o protusión discal. Más cuando sabemos por numerosos estudios, por citar uno de los más importantes el de Boden6 et al. "abnormal MRI scans of cervical spine in aymptomatic patients" (resonancia magnética anormal de columna cervical en pacientes asintomáticos). Ellos reportan un gran número de pacientes con importantes cambios anatómicos de región cervical (incluyendo hernias discales) asintomáticos. Y que los cambios fisiopatológicos de columna cervical comprobados por resonancia magnética parecen explicar solamente una parte de los dolores cervicales y de hombros. Desafortunadamente tendemos a relacionarlo exclusivamente con la patología discal u osteoarticular.

Diagnósticos como cervicalgias con o sin protusiones discales, cervicoartrosis, periartritis escapulo humeral, hombro congelado, sudeck, distrofia simpática, neuralgias del trigémino, braquialgias parestésicas nocturnas, síndrome doloroso hombro mano, etc., todos estos cuadros han llevado hasta ahora una entidad propia en calidad de diagnósticos independientes. Hoy sabemos que todos ellos pueden tener su causa en una irritación del simpático cervical. Consecuentemente vendría a ser oportuno para su tratamiento la eliminación de la causa con medidas neural terapéuticas. Seguirles concediendo su independencia y tratarlas como hasta ahora con infiltraciones de cortisona y aines, sería casi lo mismo que privarlos de una terapia verdaderamente causal.

Nuestros excelentes resultados en el tratamiento del dolor cervical no traumático con la terapia neural nos animan a continuar trabajando en el dolor músculo esquelético crónico y en los variados síndromes dolorosos regionales crónicos.

El dolor es el sistemade alarma más importante que dispone nuestro organismo. Tratar el dolor sin trabajar en su causa real, es privar al ser humano de una medicin integral, holística y de con-ciencia.

Una investigación en un mayor número de pacientes y estudios comparativos con otras técnicas del dolor son necesarios. Consideramos necesario que esta técnica sea difundida más ampliamente en nuestro medio. Antiguamente considerada como medicina alternativa, hoy en día es un procedimiento aprobado oficialmente en países centro-europeos y se enseña en alguna universidad de Europa23. Sólo en Alemania existen más de 5000 médicos empleando Terapia Neural28.

Conclusiones.

La Terapia Neural es un excelente método de tratamiento del dolor cervical crónico, siempre que esta sea aplicada como terapia causal y no sintomática

En este grupo de pacientes los sitios de mayor aplicación de las infiltraciones de procaína fueron: 1º en el segmento (área del dolor). 2º en los campos de interferencia o estímulos excitadores del SNV. En primer lugar región amigdalar, cicatrices pélvicas y abdominales, oídos (región mastoidea), otros. Ambas terapias segmental y campos de interferencia en la misma sesión

Fueron necesarias de 1 a 10 terapias para los tratamientos. Con un promedio de 3.08 terapias en el grupo de 54 pacientes

El alivio del dolor según la EAV al final del tratamiento fue de 0.7/10

Tiempo promedio de tratamiento de 3 a 4 semanas

Conocer de cerca las regulaciones del Sistema Neurovegetativo y como tratar en él y a través de él al Sistema Nervioso Central y a todo el organismo, es esencial para el correcto manejo de la Terapia Neural

Bibliografía

1. Siivola Sm, Levoska S, Tervonen O, Ikko E, Vanharanta H, Keinanen-Kiukaanniemi S. MRI Changes Of Cervical Spine In Asymptomatic And Symptomatic Young Adults. Eur Spine J. 2002 Aug;11(4):358-63. Epub 2002 Feb 0

2. Dosch p. Libro de enseñanza de la Terapia Neural según Huneke (terapia procaínica). Ediciones Los Robles Popayán, 1994:24,105-7

3. Dosch P. Introducción a la Terapia Neural con anestésicos locales. Colombia; Editorial Popayán SA, 1996:8-10,38-50

4. Huneke H. Congreso Internacional de Terapia Neural (memorias), 18-20 de Noviembre 2000. Ciudad de Mexico. En www.terapianeural.com

5. Payán S. Congreso Internacional de Terapia Neural (memorias), 18-20 de Noviembre 2000. Ciudad de Mexico. En www.terapianeural.com

6. Boden SD, McCowin PR, Davis DO, Dina TS, Mark AS, Wiesel S. Abnormal magnetic-resonance scans of the cervical spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. J Bone Joint Surg Am. 1990 Sep;72(8):1178-84

7. Michel Guez, Christer Hildingson, Marie Nilsson, Goran Toolanen. The prevalence of neck pain. A population based study from northern Sweden. Acta Orthopaedic Scand 2002;73(4): 455-459

8. Giles, Lynton GF. DC. Muller R. Chronic spinal pain : A randomized clinical trial comparing medication, acupuncture, and spinal manipulation. Spine 2003;28(14):1490-1502

9. Daffner SD, Hilibrand AS, Hanscom BS, Brislin BT, Vaccaro AR, Albert TJ. Impact of neck and arm pain on overall health status. Spine.2003Sep1;28(17):2030-5. PMID: 12973155

10.Robinson JM. Pharyngeal symptoms caused by cervical osteophytes. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 1976;38(1):45-52

11.Estrada Jr, Perz . Segmento Protuberancial inferioro Segmento Centinela. Neuroanatomía funcional 3ed. La Habana Editorial Pueblo y Educación

12.Hung Q. La Terapia Neural en el tratamiento de las afecciones Cráneo maxilofaciales (Trabajo para optar por el título de especialista en Cirugía Maxilo facial) 1999. Facultad de Ciencias Médicas "Marana Grajales Coello", Holguín

13.Kuhlenkampff D. Uber die ortoliche Betaubung zu Behandlungsmitel. (Zbl. Chir 1949)

14.Pischinger. A. Neue Auffassung Uber das Vegetativum. (osterr. Zschr. Stomat 1990, 12)

15.Pawlow I, O: Samtliche Werke Berlin. Veb Verlag Volk und Gesundheit

16.Scheidt W. Das vegetative System. Hamburg 1987. Hrmes Verlag

17.Schoeler H. Stellumnahme zu dem aufsatz - Neuraltherapie. Munich, med. Wschr. 1975

18.Testut L., Latarjet A. Tratado de Anatomía Humana. Tomo Tercero. 357-430. Salvat Editores 1979. ISBN: 84-345-1147-9

19.Fischer L. Trapia Neural según Huneke. Fundamentos, técnica, aplicación práctica. Verlag. 2000-2001

20.Barop H. Congreso Internacional de Terapia Neural (Memorias), 18-20 de Noviembre 2000. Ciudad de Mexico. En www.terapianeural.com

21.Huneke F. Das Sekundenphanomen. Testament eines Arztes. (El fenómeno en segundos.) Testamento de un médico. Editorial Haugh Heidelberg, Alemania

22.Dosch M. Illustrated Atlas of the Techniques of Neural Therapy with local anesthetics. 1st English Edn Haugh Publishers, Heidelberg 1985

23.http://www.terapianeural.com/Cursos_Espana/Cursos_Espana.htm

24.American Academy of Neural Therapy. http://www.neuraltherapy.com/articles.asp

25.Klinghardt, Dietrich M.D., PhD . The Tonsils and Their Role in Health and Chronic Illness. http://www.neuraltherapy.com/a_tonsils.asp

26.http://www.milwaukeepainclinic.com/NeuralTherapy.asp

27.http://www.terapianeural.com/Articulos/TN_SN.htm

28.http://www.benutsnews.com/

29.http://www.medical-library.net/specialties2/framer.html?/specialties2/_neural_therapy.html

30.Neural Therapy for pain treatment in Atlanta Georgia. Klinghardt, Dietrich M.D., PhD http://www.docbridges.com/neural.htm

COMO CRECE MI BEBE

Etapas evolutivas en los bebés

Desarrollo psicomotor

Posición del cuerpo

Prensión

Visión

Audición

Lenguaje

Desarrollo social

Desarrollo psicomotor

La psicomotricidad se refiere al desarrollo del movimiento del cuerpo, el intelectual y el afectivo. En los niños pequeños el control de los músculos del cuerpo favorece el desarrollo intelectual y la afectividad. Por ello, es natural que los padres de forma instintiva se preocupen por el correcto desarrollo de las etapas psicomotrices de sus bebés.

Organizaremos los ítems por áreas y edades, y aunque en ningún caso proporcionan un diagnóstico, ya que no tienen el mismo valor todos los ítems y además cada niño es precoz o se retrasa en algunos ítems y luego se regulariza.

Las edades que indicamos son únicamente informaciones a nivel orientativo, pero si los padres perciben grandes diferencias, es conveniente que acudan a un profesional para consultarlo.

Posición del cuerpo

1º al 2º mes. Levanta la barbilla acostado boca abajo, pero aún no sujeta la cabeza, se le ha de sostener.

En el 1er. Mes adopta la posición fetal. Al 2º la pelvis se apoya y los miembros se extienden.

3º al 4er. mes. Sosteniéndolo sentado mantiene la cabeza erguida.

5º a 6º mes. Despliega una gran actividad muscular, hace movimientos de pataleo y se coge sus pies.

7º al 8º mes. El niño se mantiene sentado solo. Puede inclinarse para coger sus juguetes.

9º al 10º mes. Primero se arrastra sobre el vientre, después gateará. Busca un objeto que ha visto desaparecer, es lo que se llama “permanencia de objeto”.

10º al 12 mes. Es el principio de los primeros pasos.

15º a 18º mes. A los 15 meses el niño anda solo y a los 18 corre y sube escaleras cogido de la mano. Le gusta jugar a la pelota, pero cae a menudo.

2 a 3 años. El niño sube y baja la escalera solo, trepa.

Prensión

En el 1er. mes el efecto de presionar con la mano es muy acentuado, llamado grasping.

3º a 4º mes. El grasping se reemplaza por la prensión al contacto, el bebé conoce por el tacto.

5º a 6º mes. Aparece la prensión voluntaria. Coge un objeto entre la palma de la mano y los tres últimos dedos, y se lo lleva a la boca. El niño asocia la vista al tacto.

7º al 8º mes. El niño agarra un objeto entre el pulgar y el índice (prensión en pinza inferior).

9º al 10º mes. Agarra los objetos entre el pulgar y el índice (pinza superior).

15º a 18º mes. Sabe pasar las páginas de un libro, designa una o dos imágenes y ya hace garabatos.

2 a 3 años. Es la edad de los “garabatos”.

Visión

1º al 2º mes. Sigue un objeto de colores vivos 90º el 1er. Mes. 180º el segundo. Por encima de todo prefiere el rostro humano, puede sonreírle.

3º a 4º mes. El niño gira completamente la cabeza y se mira las manos.

5º a 6º mes. El niño ve bien desde el 4º mes.

Audición

1º al 2º mes. Reacciona ante los ruidos. Al 2º mes puede localizar el ruido.

3º a 4º mes. Se interesa especialmente por las voces humanas.

Lenguaje

5º a 6º mes. Es la edad del “laleo”.

7º al 8º mes. Utiliza monosílabos (da, pa, ba, ma…)

9º al 10º mes. Utiliza sílabas duplicadas (papá, mamá, dodó, bobó).

15º a 18º mes. Perfecciona el lenguaje con significado. Ordena las palabras por su valor afectivo, él se coloca siempre el primero.

2 a 3 años. Es la explosión del vocabulario: el niño utiliza verbos y hace frases, aunque aún es un lenguaje infantil.

Desarrollo social

3º a 4º mes. Para hacerse entender el bebé utiliza el “lenguaje del cuerpo”. Los actos rutinarios son vitales en esta etapa, los bebés desean actos repetitivos.

5º a 6º mes. Es la edad en la que se introduce la diversificación de alimentos (carne, pescado, etc.) y se han de emplear trucos para que acepte la comida. Es necesario un ambiente tranquilo y sereno. También es la edad de los dientes.

7º al 8º mes. Diferencia a su madre de las otras personas, y comprende que es diferente de él mismo.

10º al 12 mes. El niño ya puede desplazarse y así aumenta sus conocimientos para desarrollar su intelecto. Tiene buena memoria visual y le gusta encontrar las cosas en su lugar, eso le da seguridad.

2 a 3 años. Come solo sin ensuciarse. Sabe lavarse y secarse la cara solo. Adquiere buen desarrollo intelectual y de la comprensión.

A los 2 años le gusta hacerlo todo solo, dice “no” muy a menudo y requiere ritos para dormir por la noche.

A los 3 años comprende lo que le está prohibido y lo permitido, ya está menos pegado a la mamá. Es la edad de las preguntas.

Temas relacionados: para mayor información consulta en artículos de autoayuda: tipos de padres, etapas evolutivas, problemas escolares, hiperactividad, inteligencia emocional en niños, ansiedad en la infancia, miedos, enuresis, autismo. y para información de tratamientos en consulta: tratamiento de problemas escolares, de la hiperactividad, tratamiento de la violencia en los niños, tratamiento de ansiedad, miedos y enuresis, y psicoeducación para mejorar la inteligencia emocional en los niños.